无损伤体组分的应用

AccuFat-1050活鼠体组分分析仪性能  10MHz磁共振频率:充分考虑样品磁化率对测量结果的影响。提高测量的信噪比。确保仪器高灵敏度；  50mm探头直径:可测5-60g小鼠。适用不同年龄段的小鼠。满足小鼠成长过程的测量要求  基于PID算法的监控系统:使磁体的场强变化保持在200Hz/24h以内。确保测量结果的稳定性与可靠性  独特的混合脉冲序列设计:优化脉冲序列参数。一次测量可同时获得样本的多个特征信息。确保检测精度  快速与安全检测:小鼠无需麻醉。无需其它耗材。一键式软件操作。单次检测时间小于90s。检测过程快速安全  可靠的数据分析方法:满足小鼠体内全组分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。实现小鼠的全生命周期检测。活鼠体组分分析仪具有智能化数据分析与处理软件：语音和图形提示功能；安全的实验数据管理即时分析与导出。无损伤体组分的应用

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在体外实验中证实支链羟基酸（BCHA）能增强胰岛素对肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节作用。此外，粪菌移植实验还证实酸奶对于菌群的调节也能改善糖代谢，这也意味着菌群是酸奶调节代谢的另外一个靶点。该研究为酸奶改善2型糖尿病提供了分子基础，并发现酸奶中的支链羟基酸（BCHA）是体内调节肝脏糖代谢的关键分子，从分子层面证明了酸奶改善2型糖尿病的机理。--摘自奇点网。 活鼠体成分磁共振分析仪，可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量，可以从数字层面给酸奶帮助减轻2型糖尿病鼠的体成分率提供数据支撑。无损伤体组分的应用使用活鼠体成分仪等仪器对小鼠研究发现局部热疗可唤醒热休克转录因子诱导米色脂肪产热进而有效防治肥胖。

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 研究团队聚焦于核苷酸寡聚化结构域2（Nod2）受体。这种模式识别受体存在于绝大多数免疫细胞中，可以帮助免疫系统识别细菌细胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已经发现，编码Nod2受体的基因突变，与克罗恩病等代谢疾病，以及神经系统疾病和情绪障碍相关。而当Nod2在下丘脑的抑制性γ-氨基丁酸神经元中被特异性敲除，这些神经元就不再受到胞壁肽的抑制，这时大脑失去对食物摄入和体温等过程的控制能力。对实验鼠进行体成分检测，结果是小鼠（尤其是老年雌性个体）体重上涨，并且更容易患2型糖尿病。由此，该研究证明了神经元可以直接感知细菌的胞壁肽，这项研究说明，神经元可以检测细菌的活动，例如繁衍与死亡，从而直接判断食物摄入对于肠道平衡的影响。基于研究突破，我们可以期待，更多大脑疾病和代谢失调疾病或将迎来全xin疗法。--摘自学术经纬。。

核磁共振检测技术特点：  测量目标原子核的独一性 由于不同的原子核在相同的磁场强度下有不同的进动频率。所以我们在测量某一原子核的信号时，不会受到其他原子核的干扰。如在测量1H原子核时不会受到19F原子核的干扰，反之亦然。  通过T1和T2的测量,实现不同样品的组分分析。 弛豫时间T1和T2由样品性质决定。包括样品中原子核所处物理化学环境、细胞环境、样品中原子核数目、样品的相态等。因此，分析样品中目标原子核的T1和T2值，可实现研究样品的物理和化学性质，确定样品的种类及含量。  优点 直接测量样品，无需任何处理；对样品进行无损伤分析，环保无不良作用，可重复进行多次测量。这款体组分检测产品采用先进生物电阻抗技术，操作简便且测量结果可靠。

活鼠体组分分析仪获得核磁共振信号的三要素: 1) 样品中有带自旋的原子核。如氢（1H）、氟（19F）、碳（13C）等； 2) 外加的静态磁场； 3) 可以接收电磁信号的电子装置。 活鼠体组分分析仪主要技术参数： 1) 磁体类型：稀土永磁体； 2) 磁场强度：0.235±0.005T (10±0.213MHz)； 3) 标配探头：G50-F10 (Φ50 mm)； 活鼠体组分分析仪主要应用领域 1) 肥胖类、代谢类药物开发； 2) 糖尿病研究、遗传学研究； 3) 活鼠组织成分检测； 4) 肉制品、海产品、植物种子组分分析； 5) 其他动物体成分检测；无麻醉、无损伤、安全活鼠检测是AccuFat-1050活鼠体组分分析仪的亮点。麦格瑞体组分技术特色

活鼠体组分分析仪采用紧凑式一体化设计，装有智能化数据分析与处理软件，测量过程安全可靠，用时低于90秒。无损伤体组分的应用

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控，将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养，发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少；在培养体系中加入IL-12后，阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养，发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治，并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量，能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重，体重也明显增加，脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。无损伤体组分的应用